Нейробиология оптимума мотивации.

Нейробиология оптимума мотивации: гиппокамп, дофамин, префронтальная кора.

Вопросы мотивации и достижения своих целей волнуют многих людей. Кто-то «заряжается» мотивацией, кто-то уповает на планирование, кто-то отдается фантазированию. Ученые тоже изучают вопросы мотивации, причем делают это уже давно. Первые научные эксперименты по мотивации были проведены еще на животных и воспроизведены на человеке еще 110 лет назад, в 1908 году. Ученые Роберт Йеркс и Джон Додсон ещё в 1908 году установили, что для того, чтобы научить животных проходить лабиринт, наиболее благоприятной является средняя интенсивность мотивации (она задавалась интенсивностью ударов тока).

Сначала они делали на мышах, потом на шимпанзе и наконец на человеке. У животных ученые вырабатывали навык на различение темного входа в лабиринт от светлого. Правильный выбор входа в лабиринт позволял мыши добраться до гнезда, где было положительное подкрепление — мышь противоположного пола. В случае ошибки применялся удар током как наказание. Сила наказания варьировалась. В разных сериях вырабатывались дифференцировки различной степени сложности. 

Кстати, больше узнать и научится управлять своим дофамином, восстановить дофаминовую систему вы можете на курсе «Здоровый дофамин»: http://www.beloveshkin.com/p/blog-page_66.html. По тегу "дофамин" есть больше статей в блоге (36 постов).

Исследования на людях показали такую же закономерность. В качестве экспериментального материала выступали задачи-головоломки, в качестве мотивирующего стимула — денежное вознаграждение (сумма награды сначала ничтожная, постепенно возрастала до весьма значительной). Обнаружили, то за чисто символический выигрыш люди работали кое-как, и результаты были низкими. По мере возрастания награды росла и мотивация, улучшались и результаты.

Однако в определенный момент, когда размер выигрыша достигал немалой величины, энтузиазм перерастал в возбуждение, и результаты снижались. Как и ожидали ученые, что слабая мотивация недостаточна для успеха, но и избыточная вредна, поскольку порождает ненужное возбуждение и стресс.

Закон Йеркса-Додсона.

Именами ученых назвали закон, который показывает зависимость наилучших результатов от средней интенсивности мотивации. Показано, что существует определенная граница, за которой дальнейшее увеличение мотивации приводит к ухудшению результатов.

Конечно, как мы знаем, для того, чтобы осуществлялась деятельность, необходима определенная мотивация. Очень низкий уровень мотивации дает слабые результаты, а слишком высокий, напротив, вызывает прямо противоположную реакцию у человека. Однако, если мотивация слишком сильна, увеличивается уровень активности и напряжения, вследствие чего эффективность работы ухудшается. Получается, что чем выше уровень мотивации, тем выше уровень напряжения, волнения, стресса, страха, неуверенности и это ухудшает работу.

Закон Йеркса-Додсона гласит, что существует определенный оптимум мотивации, который можно установить экспериментально.
Оптимум мотивации – это такой ее уровень, при котором деятельность выполняется лучше всего (для данного человека, в конкретной ситуации).

Разная мотивация для задач разной сложности. Для задач различной трудности максимальная результативность достигается: для сложных задач при слабой мотивации (при 2-3 по 10 бальной шкале), для средних — средней (около 5) и простых — высокой (7-8 и даже выше).

Современные взгляды: стресс и гиппокамп.

В 2007 году вышла статья, где подробно разбирается закон Йеркса-Додсона с позиций долговременной потенциации и гипоталамуса. Что такое долговременная потенциация (длительная потенциация; англ. Long-term potentiation, сокр. LTP)?

Это усиление синаптической передачи между двумя нейронами, сохраняющееся на протяжении длительного времени после воздействия на синаптический проводящий путь. Долговременная потенциация совместно с долговременной депрессией лежат в основе клеточных механизмов памяти и обучения. 

Так вот, умеренный уровень стрессовых гормонов кортикостероидов связан с эффективной индукцией долговременной потенциации синаптической передачи в гиппокампе, а высокие уровни кортикостероидов, стресса или воздействия новых условий среды постоянно демонстрируют ухудшение дальнейшей индукции долговременной потенциации и способствуют длительной депрессии. Ученые изучали как введение гормонов стресса, как удаление надпочечников влияет на работу гиппокампа. В этом процессе задействованы одновременно миндалина, гиппокамп и префронтальная кора. (Hippocampus. 1992 Oct;2(4):421-30.Inverted-U relationship between the level of peripheral corticosterone and the magnitude of hippocampal primed burst potentiation. Diamond DM1, Bennett MC, Fleshner M, Rose GM.)

Ученые создали модель «временной динамики» (Temporal dynamics model), которая показывает как действует стресс на процессы памяти и работу гиппокампа, миндалины и префронтальной коры. В фазе 1А, стресс активирует нейропластичность в гиппокампе и миндалине и снижает активность в префронтальной коре. Это приводит увеличению уровеней дофамина, адреналина, КРФ, АКТГ. Через пару минут начинают выделятся кортикостероиды в надпочечниках (фаза 1B). Затем в гиппокампе в фазе 2 начинает снижатся пластичность и долговременная потенциация, снижается чувствительность NMDA-рецепторов. Выраженность этих процессов зависит от силы импульса. Слабый стимул в фазе 1 приводит к слабому ответу гиппокампу и формированию слабой памяти. 

Идея, что порог для потенциации возрастает во второй фазе, важна, так как это может снизить возможность повреждения нейронов гиппокампа от перевозбуждения (кальциевый механизм, глутаматная нейротоксичность). Ученые утверждают, что стресс блокирует гиппокампальную долговременную потенциацию, это нарушает механизм формирования памяти и снижает эффективность действий “extreme emotional arousal interferes with hippocampal memory functions” . 

Дофамин и префронтальная кора.

Эффективность работы большинства когнитивных процессов связаны с префронтальной корой. А для префронтальной коры основными стимулирующими сигналами являются ветви мезокортикальной дофаминовой системы. Дофамин имеет серьёзное влияние на состояние префронтальной коры: в его отсутствие этот участок мозга прекращает нормально функционировать, как будто он физически повреждён! 

Если дофамина очень много, при сильном возбуждении или стрессе, то память и эффективность также ухудшаются. Ученые установили, что зависимость эффекта дофамина от его концентрации в префронтальной коре носит инвертированный U-образный характер.

Таким образом, для нормального функционирования префронтальной коры и рабочей памяти нужен некий промежуточный, не низкий и не высокий, уровень дофамина.

При излишней мотивации и стрессе, избыток дофамина в префронтальной коре вредит, это связано с ухудшением памяти при сверхактивации D1-рецепторов.

На рисунке показана зависимость числа правильных ответов (correct responses) в тесте на рабочую память от времени задержки в секундах (времени между предъявлением стимула и его воспроизведением) у макак, которым токсином разрушили дофаминергические нейроны префронтальной коры (DA-depleted) или хирургическим путём удалили (Ablation) часть префронтальной коры (principle sulcus), ответственной за рабочую память. Белые кружки – до операции, чёрные – после. Источник иллюстрации: https://habr.com/post/396129/

Есть мнение, что дезактивация префронтальной коры под действием стресса имеет приспособительное значение. Ведь для принятия быстрых решений нужно отключить сознательную медленную часть мозга и активировать лимбику. Наше поведение становится быстрым, автоматическим. В случае физической угрозы, это имеет важнейшее значение для выживания. Но вот для решения сложных задач это совершенно не подходит!

Индивидуальные значения оптимума мотивации rs4680 (Val158Met)

В зависимости от состояние вашей префронтальной коры, надпочечников, уровня дофамина в префронтальной коре есть серьезные колебания в индивидуальной мотивации. Так, например, в префронтальной коре метаболизм дофамина идет через фермент СОМТ, катехол-о-метилтрансферазу. 

У разных людей есть гены, которые кодируют быструю и медленную версию фермента. Чем медленнее метаболизируются дофамин, тем выше его уровень в мозге. Более активный фермент быстрее деактивирует дофамин в лобной доле головного мозга, которая отвечает за обработку информации и приятные ощущения. 

Таким образом, для людей с более высоким уровнем дофамина нужна слабая мотивация, зачастую лучше негативная, чем позитивная. А вот людям с низким уровнем префронтальной коры лучше как раз больше мотивации. Подробно про дофаминовую психогенетику написано здесь.

А на видео я излагаю подробности.

Заключение. 

1. Важно не гнаться за мотивацией, а научится определять ваш индивидуальный оптимум мотивации в конкретном деле.

2. Для задач различной трудности максимальная результативность достигается: для сложных задач при слабой мотивации (при 2-3 по 10 бальной шкале), для средних — средней (около 5) и простых — высокой (7-8 и даже выше).

3. Небольшой уровень стресса и активности полезен для запоминания и повышает когнитивные способности. Ученые объясняют это через механизм модуляции долговременной синаптической потенциации в гиппокампе под действием кортикостероидов.

4. Для тех людей, у кого в покое высокий уровень дофамина, негативная мотивация может быть эффективнее позитивной (т.к. делает сниежает уровень дофамина, и делает уровень дофамина в префронтальной коре оптимальным).

5. Больше узнать и научится управлять своим дофамином, восстановить дофаминовую систему вы можете на курсе «Здоровый дофамин»: http://www.beloveshkin.com/p/blog-page_66.html

Дополнительное чтение по теме "Дофамин"

Уровень дофамина: как вернуть себе настоящее удовольствие. 
Порнография, мастурбация и дофамин. 
16 шагов к сохранению дофаминовых рецепторов. 

Позитивное мышление, фантазии и дофамин. 
Базальный уровень дофамина, дофаминовые ловушки и качели. 
Нездоровые риски и дофамин 

Плацебо, генетика и дофамин. 
Искаженное внутреннее время и дофамин. 
Дофамин и чувствительность к инсулину. 
Баланс надо, хочу и наслаждаюсь. 

Ваше будущее, ожидания, реальность и дофамин.
Дофамин, движение и осанка.
23andme: дофаминовая психогенетика 

Можно ли мне съесть этот эклер сейчас? Полное практическое руководство.
Уровень дофамина и способность учиться на своих ошибках.
Эффект Кулиджа: дофаминовая ловушка избытка сексуальной новизны.
Что такое чревоугодие и почему оно - смертный грех? 

Дофамин и невидимые наркотики: спешка, торопливость, суетливость, многозадачность.
Электронная зависимость (гаджет-зависимость) и дофамин.
Дофамин и зависимость от сладкого: социально приемлемая наркомания.
Не жмите на педальку или величайший дофаминовый обман мозга.

Использованы изображения: https://habr.com/post/396129/

1. Yerkes RM, Dodson JD (1908). "The relation of strength of stimulus to rapidity of habit-formation". Journal of Comparative Neurology and Psychology. 18: 459–482. doi:10.1002/cne.920180503.

2. Diamond, David M.; Adam M. Campbell; Collin R. Park; Joshua Halonen; Phillip R. Zoladz (2007-03-28). "The Temporal Dynamics Model of Emotional Memory Processing: A Synthesis on the Neurobiological Basis of Stress-Induced Amnesia, Flashbulb and Traumatic Memories, and the Yerkes-Dodson Law". Neural Plasticity. 2007: 60803. doi:10.1155/2007/60803. PMC 1906714 . PMID 17641736.

3. Broadhurst, P.L. (1956). "Emotionality and the Yerkes-Dodson Law". Journal of Experimental Psychology. 54: 345. doi:10.1037/h0049114. PMID 13481281.

4. Duffy, Elizabeth (1957). "The psychological significance of the concept of "arousal" or "activation"". Psychological Review. 64: 265–275. doi:10.1037/h0048837.

5. Anderson, KJ; W. Revelle; M.J. Lynch (1989). "Caffeine, impulsivity, and memory scanning: A comparison of two explanations for the Yerkes-Dodson Effect". Motivation and Emotion. 13: 1–20. doi:10.1007/bf00995541.

6. Anderson KJ, Revelle W, Lynch MJ (1989). "Caffeine, impulsivity, and memory scanning: A comparison of two explanations for the Yerkes-Dodson Effect". Motivation and Emotion. 13: 1–20. doi:10.1007/bf00995541.

7. Lupien SJ, Maheu F, Tu M, Fiocco A, Schramek TE (2007). "The effects of stress and stress hormones on human cognition: Implications for the field of brain and cognition". Brain and Cognition. 65: 209–237. doi:10.1016/j.bandc.2007.02.007. PMID 17466428.