Генетика питания: от омега-3 до крахмалов, кому и сколько?

Разберем генетические аспекты крахмалов, молочки и омега-3. Вопрос о безопасном количестве углеводов в питании часто занимает умы читателе, равно и вопросы кому можно пить безопасно молоко, а кому нет. Миф о суперпользе льняного масла как источника омега-3 тоже засел глубоко в голове. И на эти вопросы нельзя дать один общий совет, только индивидуальный. Причина этого - генетика. Не так давно в статье про высокоуглеводное питание я подчеркнул различия между искусственными и природными крахмалами, а также про особую опасность углеводов при избыточно частом питании. Да, напомню, что открыт набор на последнюю этой весной группу по питанию (старт 21 апреля). 

Да, и через выходные будут два классных семинара. Здоровые выходные: стоимость за два семинара - 1.000.000 (каждый отдельно - 600.000)

16 апреля (суббота).  Интенсив "Здоровый сон, режим и биоритмы"  14.00-18.00 (один день, 4 часа)
17 апреля (воскресенье). Интенсив "Здоровый водно-солевой баланс" 14.00-17.00 (один день, три часа)

Генетика питания: от омега-3 до крахмалов, кому и сколько? 

Гены виноваты? Пример омега-3 и омега-6.

Сегодня поговорим про фактор генетики. Гены – это серьезные аргумент переносимости тех или иных продуктов, а также полезности того или иного стиля питания. Например, я уже писал про молочную непереносимость и ее генетику. Тоже касается многих других продуктов. Например, недавно генетики из Корнельского университета решили узнать, как среди людей распределяются варианты генов FADS1 и FADS2. Они нужны для синтеза небезызвестных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), которые также называют омега-3 и омега-6. Хотя обычно говорят, что омега-кислоты незаменимы и в организме синтезироваться не могут, тем не менее, ферменты, кодируемые FADS1 и FADS2, как раз и занимаются тем, что создают молекулы ПНЖК из более простых предшественников. Впрочем, здесь стоит уточнить, что под «более простыми предшественниками» имеются в виду достаточно длинные молекулы ненасыщенных жирных кислот, которые поступают с пищей и которые потом модифицируются ферментами: например, арахидоновая кислота, одна из омега-6, получается при обработке линолевой кислоты, которую нужно с чем-то съесть. 

Действительно, в статье в Molecular Biology and Evolution Томас Бренна (J. Thomas Brenna) и его коллеги пишут, что наиболее активные – «вегетарианские» – варианты FADS1 и FADS2 можно встретить в геноме у 70% жителей Южной Азии (к которой относится полуостров Индостан), у 53% африканцев, 29% населения Восточной Азии (Китая, Япония, Таиланд и пр.), и только у 17% европейцев и 18% американцев (под американцами здесь понимаются, естественно, не индейцы, а потомки европейских колонизаторов).

Что это означает с практической точки зрения? То, что люди с не «вегетерианскими» вариантами генов FADS1 и FADS2 не умеют создавать омега-3 с растительных источников пищи, а нуждаются в животных. Для примера: они не смогут получать омега-3 из льняного масла, но смогут из рыбьего жира! Дело в том, что в рыбе и льне содержатся разные виды омега-3. ЭПК и ДГК содержатся в жирных сортах рыбы, они наиболее полно изучены теснее других связаны с пользой для здоровья.

АЛК содержится в растительных источниках, менее изучена чем две предыдущие. Лидерами по содержанию α-Линоленовой кислоты (ALA), растительного источника Омега-3, являются семена чиа (англ. chia) — 64% в составе масла, семена киви — 62% масла, масло семян льна — 55%, конопляное масло — 20%, масло грецких орехов и рапсовое — по 10%.

Наш организм нуждается именно в ЭПК и ДГК (животных формах омега-3)! А если вы европеец, то только 17% европейцев имеют гены, которые умеют превращать АЛК в ЭПК и ДГК, без этих генов процесс протекает крайне медленно, всего лишь 5% АЛК трансформируется в нужные нам ЭПК и ДГК. А вот для носителей "вегетерианских" генов льняное масло будет отличным источником омега-3, равно как и рыба.

Воспалительные процессы у сторонников вегетарианской диеты, имеющих «невегетерианские» гены обмена жирных кислот могут провоцироваться, как показали ученые, нарушением обмена веществ, связанным с ненасыщенными жирными кислотами омега-3 и омега-6. Поэтому и веганы должны учитывать свою генетику. Что ж, сейчас созданы веганские препараты ЭПК и ДГК (из водорослей).

Генетика питания: молочка.

Молоко, мутации и лактазная недостаточность.

Непереносимость лактозы (лактазная недостаточность) у взрослых

Генетика питания: альфа-амилаза слюны.

Альфа-амилаза – это фермент, который содержится в слюне. Альфа-амилаза гидролизует крахмал и гликоген с образованием мальтозы (~20% конечного продукта гидролиза), мальтотриозы, а также смеси разветвлённых олигосахаридов (α-декстрины), неразветвлённых олигосахаридов и некоторого количества глюкозы (вместе ~80% конечного продукта гидролиза). Результаты нового исследования указывают на то, что ожирение в общей популяции может быть генетически связано с тем, как организм переваривает углеводы.

В рамках проведённого исследования специалисты изучали связь между массой тела и геном AMY1. Он отвечает за фермент слюны, известный под названием слюнная амилаза. При попадании в ротовую полость пища сначала сталкивается с амилазой. Так начинается процесс пищеварения крахмала, который затем продолжается в кишечнике.

Обычно люди несут две копии данного гена. Однако в некоторых областях нашей ДНК может наблюдаться некоторая изменчивость в количестве копий данного гена. Количество копий AMY1 может существенно различаться от человека к человеку. Каждый человек, как правило, имеет две копии этого гена (один от отца и один от матери), тем не менее, число копий гена (AMY1) варьируется от одного до двадцати. Развитие сельского хозяйства, еще 10 000 лет назад увеличило число копий гена (AMY1), что было определено естественным отбором и эволюцией человека. Исследователи обнаружили, что среди людей, имеющих лишь несколько копий, до 10 раз чаще встречается избыточный вес. При каждом исключении копии гена (AMY1), увеличивается риск ожирения на 20%.

Специалисты из Королевского колледжа Лондона совместно с другими международными организациями проанализировали количество копийAMY1 в ДНК большого количества людей — жителей Великобритании, Франции, Швеции и Сингапура. Учёные обнаружили, что люди, несущие небольшое количество копий данного гена подвержены более высокому риску развития ожирения.

Больше копий гена амилазы – меньше риск ожирения.

Т.е. чем больше копий гена есть в вашем геноме, тем лучше вы справляетесь с перевариванием крахмалистых продуктов и можете позволить себе их большую долю в рационе без вреда для здоровья. Вероятность развития ожирения для людей, у которых выявлялось менее четырёх копий AMY1, была приблизительно в восемь раз выше по сравнению с теми, у кого насчитывалось более девяти копий. Учёные подсчитали, что каждая дополнительная копия гена амилазы слюны приблизительно на 20% снижает вероятность развития ожирения. Исследовательская группа показала, что существует тесная взаимосвязь между количеством генов определенного пищеварительного фермента и риском развития ожирения. Чем меньше число фермента амилазы слюны, тем выше риск развития ожирения.

«Я считаю, что это важное открытие, так как оно подтверждает, что то, как мы усваиваем крахмал и как конечные продукты пищеварения сложных углеводов ведут себя в кишечнике, может являться ключевыми факторами риска ожирения. Требуется провести дальнейшие исследования, чтобы понять, может ли изменение усвоения крахмалистой еды повысить способность человека к похудению или защитить его от ожирения. Нам так же интересно, существует ли связь между количественными генетическими вариациями и риском развития других метаболических нарушений человека, таких, например, как сахарный диабет» — говорит профессор Филипп Фрогель (Philippe Froguel, заведующий кафедрой геномной медицины факультета общественного здравоохранения Королевского колледжа Лондона, один из ведущих авторов исследования).

«Предыдущие генетические исследования, посвящённые ожирению, как правило, определяли вариации в генах, которые работали в головном мозге и часто приводили к изменениям в аппетите. Наше же обнаружение связано с тем, как организм физически регулирует переваривание углеводов. В настоящее время мы начинаем вырабатывать более чёткую картину комбинации генетических факторов, оказывающих влияние на физиологические и метаболические процессы, которые повышают риск развития ожирения. В конечном итоге это должно помочь нам найти более эффективные способы борьбы с ожирением» — говорит доктор Марио Фальчи (Mario Falchi, сотрудник факультета общественного здравоохранения Королевского колледжа Лондона, первый автор исследования).

«Предыдущие исследования выявили редкие генетические вариации, вызывающие крайние формы ожирения, но, так как они развиваются у очень небольшого числа людей, они объясняют очень мало различий в весе, который мы наблюдаем в популяции. С другой стороны, изучение более распространённых генетических вариаций, повышающих риск ожирения, в генеральной популяции к настоящему времени показало лишь умеренное влияние на риск ожирения. Данное исследование является новым в том плане, что оно выявляет генетическую вариацию, которая, с одной стороны, часто встречается, с другой, оказывает существенное влияние на риск развития ожирения в генеральной популяции. Количество копий гена амилазы слюны сильно различается среди людей, и таким образом, учитывая сделанное открытие, может оказывать существенное влияние на наш индивидуальный риск ожирения» — говорит доктор Джулия Эль-Саед Мустафа (Julia El-Sayed Moustafa, ведущий автор исследования, сотрудница факультета общественного здравоохранения Королевского колледжа Лондона).

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти в журнале Nature Genetics. 

Эволюция и физиология амилазы.

По словам авторов исследования, в ходе эволюционного развития нашим предкам пришлось приспосабливаться к условиям окружающей среды, вследствие чего секрет их слюнных желез стал переваривать продукты, содержащие трудно расщепляемый крахмал. «Диета, основанная на потреблении продуктов с высоким содержанием крахмала, оказала важное воздействие на эволюцию человечества», – отметил руководитель исследования, антрополог Джордж Перри из Аризонского университета. Как отметил Домини, постепенный переход на диеты, обогащенные крахмалом и, соответственно, углеводами, мог поддержать процесс изменения мозга гоминид, который резко активизировался примерно два миллиона лет назад. «Такая диета влияла на то, чем питался мозг», – отметил антрополог. По его словам, прием в пищу крахмалосодержащих клубневых растений, распространённых в том числе и в Африке, сделал возможным возвышение и расцвет людей с большим объемом мозга.

Учеными было выявлено, что чем больше у нас вырабатывается собственной амилазы, тем эффективнее мы расщепляем и усваиваем углеводы из пищи. А вот за кол-во вырабатываемой амилазы отвечает ген AMY1, кол-во копий которого у разных людей различается (от двух до шестнадцати копий). И чем больше копий этого гена, тем больше соответственно вырабатывается амилазы. Так у жителей Японии, в среднем, семь копий AMY1, а у жителей России, в среднем, четыре копии AMY1, у шимпанзе две.

(High endogenous salivary amylase activity is associated with improved glycemic homeostasis following starch ingestion in adults. J Nutr. 2012 May;142(5):853-8). Как показало дальнейшее исследование, у современных людей, живущих в обществах, где предпочитают богатую углеводами пищу, количество копий гена больше, чем там, где в пищу потребляют гораздо меньше этих соединений. Причем такая тенденция сохраняется для всех культур, неважно, где живут люди – в Азии, Африке, Европе или, например, в Арктике. Так, бушмены хадза, проживающие на севере Танзании, согласно исследованиям антропологов, едят много клубневых растений, содержащих крахмал. По данным генетических исследований, в среднем в организме этого народа насчитывается 6,7 копии гена. А вот пигмеи-мбути из лесов Итури (северо-восток Демократической Республики Конго) едят меньше подобных растений, и у них среднее количество копий гена, ответственного за производство амилазы, равно 5,4.

Более высокие уровни слюнной амилазы приводят к различным скоростям поглощения углеводов, т.е. фактически происходит изменение пресловутого гликемического индекса продуктов, который в итоге будет отличаться у одной и той же пищи у разных людей (в зависимости от кол-ва копий гена AMY1).

Чем больше выделяется амилазы, тем раньше начинается расщепление углеводов в ротовой полости. У людей с повышенным кол-вом гена AMY1 и повышенной секрецией амилазы углеводные продукты, при их пережевывании, кажутся слаще и насыщеннее на вкус, что в итоге позволяет им получать большее удовольствие от еды (там завязано на вязкости крахмала в перемешивании со слюной и более быстрое насыщение, и как итог, позволяет есть меньше. Собственно, рекомендация тщательно пережевывать пищу, может оказаться не такой уж формальностью.

Амилаза расщепляет углеводы на глюкозу и олигосахариды (сахара короткой цепи), которые связываются с рецепторами сладкого (олигосахаридными рецепторами, в результате чего происходит сигнализация на высвобождение инсулина, в итоге происходит т.н. пре абсорбтивное высвобождение инсулина. Что в итоге может являться ключом к толерантности к глюкозе. Такая реакция организма позволяет контролировать уровень глюкозы в крови, т.е. у людей с более высокой секрецией амилазы, уровень глюкозы в крови после приема углеводов ниже, чем у людей с более низкой секрецией амилазы.

Также такая реакция организма, позволяет подготовится пищеварительной системе к перевариванию пищи, поглощению и усвоению питательных веществ, что в итоге повышает эффективность пищеварения и обмена веществ, а также способствует лучшему поддержанию гомеостаза.

Если верить ученым, то на слюнные уровни амилазы, могут оказывать влияние: стресс, настроение, циркадные ритмы (с утра в течение дня по восходящей повышается активность), диета с высоким содержанием крахмалистых типов углеводов, более вдумчивое и тщательное пережевывание пищи (так как жевание стимулирует работу околоушной железы (основной источник слюнной амилазы)).

Слюнная закалка

Предварительное пережевывание пищи взрослыми и кормление ею детей было нормальным явлением для наших предков, не имевших блендеров, и остается распространенной практикой во многих мировых культурах. Теперь же, когда выяснилось, что слюна матери помогает укреплять иммунную систему ребенка, это действие может войти в моду и в развитых странах мира.

Пережевывание пищи подвергает грудничков следовым остаткам патогенных болезней в слюне матери, ускоряя производство антител и обучая иммунную систему, как обходиться с такими патогенными организмами в дальнейшей жизни. Это также понижает риск аутоиммунных заболеваний, таких как астма, которые широко распространены в высокоразвитых странах. Эпидемиологические доказательства указывают, что эти болезни появляются в результате недостатка подверженности патогенным организмам в возрасте до 2 лет.

К счастью, в слюне также много антител, которые понижают инфицирующие свойства находящихся в ней бактерий. Это означает, что «закалка» малышей слюной матери дает им, с одной стороны, контакт с патогенными организмами, а с другой стороны, предотвращает заболевания. Дефицит α-амилазы слюны наиболее часто определяется при выраженной пищевой аллергии и у 46% детей дошкольного возраста при хронических дуоденитах и гастродуоденитах. При этом отмечается повышение антигенной нагрузки и нарушение баланса защитных факторов местного иммунитета по показателям слюны (преобладание IgG над IgA), снижение лизоцимной активности. 

Подробнее я об этом писал в статье: гигиеническая теория иммунитета.

Альфа-амилаза слюны: прочие аспекты.

Производство слюны уменьшается при испуге, обезвоживании или стрессе и вообще прекращается при наркозе и сне. Более того, вы не сможете определить вкус пищи, пока слюна не пропитает ее. Альфа-амилаза продуцируется слюнными железами, и её секреция регулируется симпатической нервной системой. Показано, что секреция α-амилазы слюны связана с уровнем норадреналина в плазме. Таким образом, α-амилаза слюны может служить чувствительным биомаркером изменений, вызванных стрессом в организме, отражающим активность симпатической нервной системы. Секреция α-амилазы слюны отличается от секреции кортизола, который является больше маркером гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Одновременное измерение активности α-амилазы и кортизола в слюне может помочь более полной оценке реакции на стресс. Теперь α-амилаза слюны, кажется, представляет собой такой хорошо охарактеризованный маркер слюны для оценки симпатоадреналовой медуллярной системной активности (SAM). α-амилаза слюны также связана с хроническим стрессом, посттравматическим стрессовым расстройством, поведением, когнитивными функциями и состоянием здоровья.

Источники:

1. http://znatok-ne.livejournal.com/12181.html

2. http://antropogenez.ru/article/346/

3. https://www.nkj.ru/news/25858/ (Наука и жизнь, Эволюция человека как вопрос вкуса)

4. Википедия

5. https://www.nkj.ru/news/28467/ (Наука и жизнь, Какие гены нужны вегетарианцам)